Кишечный полип и анализы на эозинофилы

Клинические симптомы заболевания могут существовать в течение нескольких лет до установления правильного диагноза. Объем стула составляет около мл в сутки. Диарея носит интермиттирующий характер, возможны длительные периоды спонтанной ремиссии.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Эозинофильные гастроинтестинальные болезни у детей. Пора ставить диагноз

Эозинофилы играют важную роль в развитии многих патологических состояний и отвечают за иммунный гомеостаз слизистых оболочек дыхательного и желудочно-кишечного трактов [12, 17, 19, 21, 22]. Известно, что при раке наличие и степень проникновения эозинофильных гранулоцитов в малигнизирующуюся ткань способны обеспечить важную прогностическую информацию [1, 2, 15, 20]. Однако остается неясным, связано ли увеличение числа эозинофилов с общей воспалительной клеточной реакцией или представляет собой автономный, противоопухолевый механизм, расшифровка которого может способствовать разработке консервативных методов лечения.

Имеющиеся в доступной литературе данные свидетельствуют о том, что инфильтрация эозинофилами опухоли и окружающей её ткани связана с различными гистопатологическими параметрами, а также прогнозирует результаты лечения пациентов с онкологическим диагнозом [16, 23, 34].

Harbaum L. Имеются многочисленные работы по изучению эозинофильной инфильтрации в инвазирующих опухолях, но отсутствуют данные о реакции эозинофилов в слизистых оболочках желудочно-кишечного тракта при формировании полипов и начале их малигнизации [4, 6, 10]. При этом вопросы о роли эозинофилов в индукции и ингибировании онкогенеза на современном этапе противоречивы [18, 27, 30].

Исключительные иммунологические свойства эозинофилов и способность к индукции ремоделирования тканей, что особенно важно при деструкции и нарушении клеточных взаимодействий в системе эпителиально-мезенхимных тканей при канцерогенезе, ставит изучение эозинофильной инфильтрации при малигнизации тканей в авангард по актуальности [3, 28, 31, 34]. Изучить особенности эозинофилов в составе инфильтрата малигнизирующейся слизистой оболочки ЖКТ человека.

В работе изучен 71 биоптат из различных отделов ЖКТ человека, из которых были отобраны образцы, содержащие полипы.

Для анализа использовали срезы в области границы здоровой ткани и формирования полипов. Забор биоптатов слизистой оболочки различных отделов ЖКТ произведён по клиническим показаниям с письменного информированного согласия пациентов. Весь материал распределили по полу и возрастным группам, а также по наличию полипов в каждой возрастной группе мужчин и женщин табл.

Срезы окрашены классическим методом с применением гематоксилин-эозина. Анализ срезов выполнен на микроскопе Olympus Bx72 c цифровой фотокамерой DPx25 и фирменным программным обеспечением для получения иллюстраций и морфометрии. Распределение клинического материала по возрастным группам и наличию полипов в ЖКТ у мужчин и женщин.

Соотношение патологии ЖКТ, связанной с полипами, по данным клинического материала у мужчин и женщин. Анализ клинического материала показал, что во всех возрастных группах заболеваемость, связанная с патологией желудочно-кишечного тракта у мужчин выше, чем у женщин. Результаты показали, что полипы были выявлены эндоскопически в основном в толстом кишечнике, как у мужчин, так и у женщин. Малигнизация установлена как при клинической диагностике, так и подтверждена гистологически.

При этом морфологическая картина полипа характеризуется разрастаниями эпителия с подлежащей соединительной тканью, участками разрушения базальной мембраны в эпителиальной пластинке, инфильтрацией лейкоцитами и локальной повышенной пролиферацией эпителия, метаплазией, эозинофильной инфильтрацией рис.

При сохранной базальной мембране и даже при наличии её фрагментов, но с признаками апоптоза в эпителиальной пластинке слизистой оболочки, в структурах собственной пластинки слизистой оболочки идентифицируются единичные эозинофилы рис.

При разрушенной базальной мембране эозинофилы вблизи поверхности слизистой оболочки не идентифицируются рис. А, б х; в, г х Слизистая оболочка толстой кишки человека: а, б — в эпителиальной пластинке сохранена базальная мембрана. В собственной пластинке частично сохранена структура соединительной ткани, но большей часть разрушена; в — базальная мембрана частично разрушена. В инфильтрате преобладают клетки, бедные цитоплазмой, с шаровидным ядром; а — эозинфилов до 6 в поле зрения, б, в — эозинофилы отсутствуют.

Инфильтрация стволовыми клетками пространства перед разрушающейся эпителиальной пластинкой. Идентифицируются апоптозирующие эпителиоциты. Эозинофильная инфильтрация отсутствует. В зоне вокруг полипа эозинофилы представлены различными видами клеток. В первой группе эозинофилы имеют чётко идентифицирующуюся цитолемму, ядра круглой, овальной или неправильной формы рис. Другой тип клеток представлен дегранулирующими клетками, имеет ядра из двух или одного фрагментов рис.

Слизистая оболочка толстой кишки человека. Эозинофилы дегранулирующие а и с чётко идентифицирующейся оболочкой б, в, г : а — с ядрами из 2-х шаровидных фрагментов, б — с шаровидными и ядрами неправильной формы; д — ядра из двух фрагментов с чётко идентифицирующейся перемычкой. Морфологическими находками являются идентифицирующиеся в апоптозирующей эпителиальной пластинке эозинофилы отростчатой формы с признаками дегрануляции рис. В составе инфильтрата эозинофилы группируются вблизи стволовых мигрантов рис.

В зоне, окружающей дегранулирующие эозинофилы наблюдаются клетки с признаками апоптоза рис. Клетки инфильтрата в эпителиальной пластинке слизистой оболочки толстой кишки. Среди эпителиоцитов идентифицируются эозинофилы, апоптозирующие клетки. Клетки инфильтрата в эпителиальной пластинке слизистой оболочки толстой кишки человека 58 лет.

Идентифицируются эозинофилы, апоптозирующие клетки. Клетки инфильтрата в собственной пластинке слизистой оболочки толстой кишки.

Идентифицируются эозинофилы, плазмоциты, апоптозирующие и молодые стволовые клетки, а также тучные клетки. Нами отмечено, что при образовании полипа на поверхности слизистой оболочки морфологическая картина изменённой ткани характеризуется исчезновением базальной мембраны, апоптозом эпителиоцитов и миграцией в зону изменённой ткани клеток-мигрантов из крови. Идентифицирующиеся клетки инфильтрата пролиферируют амитозом, могут идентифицироваться как вблизи эпителиальной пластинки, так и на месте разрушенных эпителиоцитов, а также за пределами эпителия на поверхности.

Структура собственной пластинки слизистой оболочки не идентифицируется, что может быть связано как с гибелью клеток соединительной ткани, ответственных за выработку межклеточного вещества, так и вуалированием их элементами инфильтрата крови, состоящего из жидкой среды, содержащей мигранты.

При формировании полипов процесс на фоне многолетнего развития заканчивается тотальным апоптозом, разрушением базальной мембраны, полным нарушением реституции. Это свидетельствует об особенностях репаративных свойств в структуре эпителиально-мезенхимных взаимодействий при образовании полипов и их малигнизации. Но стоит обратить внимание на патологические формы эозинофилов, которые не встречаются в норме ни в периферической крови, ни в тканях.

Обычный нейтрофил имеет ядро, состоящее из 2-х сегментов, в наших исследованиях эозинофильная популяция представлена клетками с шаровидными, иногда эксцентричными ядрами.

Второй фенотип эозинофилов имел ядра из двух сегментов, но также шаровидной формы, в то время как в норме сегменты ядер эозинофильных гранулоцитов имеют небольшую ширину 12—20 мкм и длину до 7 мкм. Это может являться отражением не только количественного, но и качественного изменения синтеза белков и функции в целом. Caruso R. Но эти данные об участии эозинофилов в разрушении структур нормальной ткани и синтезе стромальных элементов опухоли требуют дополнительных исследований.

Полученные нами результаты также не полностью согласуются с данными Harbaum L. По нашему мнению, cогласующемуся с мнением других авторов, привлечение эозинофилов может быть связано с сигнальными молекулами апоптозирующего эпителия, в условиях его отсутствия и заполнения дефекта стволовыми клетками-мигрантами эозинофильная инфильтрация прекращается [7, 24]. Harbaum L, были обнаружены специфические эозинофильные гранулы, свободно располагающиеся в строме опухоли или в цитоплазме некоторых опухолевых клеток, а также получены косвенные доказательства фагоцитоза эозинофилами апоптических опухолевых клеток [13].

Мы наблюдали эозинофилы только на ранних этапах малигнизации, в период, когда начинается разрушение базальной мембраны, апоптоз эпителиоцитов. В период деструктуризации собственной соединительнотканной пластинки слизистой оболочки идентифицировались дегранулирующие эозинофилы, рядом с которыми располагались апоптозирующие клетки мигранты или апоптозирующие эпителиоциты.

Andersen C. Другими авторами в экспериментах на животных установлено, что эозинофилы являются участниками опухолевого процесса, снижая туморогенез [10, 16]. По нашему мнению, эозинофилы могут быть информативными для определения стадии онкопроцесса и его обратимости. Дополнительным подтверждением роли эозинофилов в канцерогенезе является взаимодействие эозинофилов с дендритными клетками, миграция и созревание которых осуществляется через посредство специфических белков, вырабатываемых эозинофилами, и которые, по нашим данным, при малигнизации мигрируют из эпителиальных пластинок в соединительную ткань, изменяя антигенпредставление и снижая барьерные свойства покровного эпителия [9].

Эозинофилы секретируют фактор роста нервов NGF , что приобретает особое значение в условиях деструктуризации соединительной ткани собственной пластинки слизистой оболочки, а также цитокинов, влияющих на активацию и выживание тучных клеток, ответственных либо за фиброз, либо за разрушение собственной пластинки. Общепринято, что эозинофилы имеют уникальный режим регуляции в сравнении с другими лейкоцитами [32].

В опухоли эозинофилы появляются в результате некроза. Также известно, что некоторые опухолевые клетки вырабатывают Ил-5, IL-3, eotaxin-1 и вызывают активацию регулируемых хемокинов TARC или CCL17 , которые могут коллективно действовать на дифференциацию и миграцию эозинофилов [26].

Результаты опытов по выращиванию культуры опухолевых клеток в условиях воздействия макрофагов, эозинофилов и стволовых клеток крови показали их ингибирующее действие на раковые клетки [25]. Но существуют также данные, доказывающие отрицательную роль и макрофагов, и эозинофилов, способствующих деструкции ткани в условиях малигнизации, или, наоборот, вызывающих её фиброз [3, 20]. Мы считаем, что стволовые клетки крови в условиях культуры могут составлять элементарную конкуренцию раковым клеткам.

На основе анализа клинического материала и высоких показателей патологии ЖКТ, связанной с полипами, в возрастных группах женщин старше 50 лет, можно предположить, что изменения гормонального фона пациентов в данной возрастной группе могут играть важную роль в регуляции не только пролиферативной активности эпителия ЖКТ, но и влиять на способность эпителиоцитов к физиологической и репаративной реституции [32].

Эозинофильная инфильтрация в слизистую оболочку ЖКТ в норме и при патологии отражает не только состояние иммунного гомеостаза, но и является показателем адаптации структур организма к условиям снижения выработки глюкокортикоидов [27].

Эозинофилы имеют ряд иммуномодулирующих факторов, которые освобождаются после активации клеток, в том числе свыше 35 цитокинов, факторов роста и хемокинов [7]. В отличие от T и B клеток, эозинофилы способны к немедленной реализации цитокинов в ответ на стимуляцию в течение нескольких минут.

В то время как некоторые цитокины хранятся в виде сформированных в гранулы посредников кристаллоидных и секреторных пузырьков, эозинофилы способны немедленно синтезировать и секретировать эти иммунологические факторы [25]. Некоторые из молекулярных механизмов, которые координируют заключительную секрецию цитокинов, участвуют в синтезе мембраны, снабженной чувствительными рецепторными ловушками. Эти внутриклеточные рецепторы регулируют выпуск гранул и пузырьков, содержащих цитокины и хемокины.

Davoine F, Lacy P. Полученные данные открывают перспективы разработки новой стратегии коррекции малигнизации с использованием секреторной активности эозинофилов с помощью индукции увеличения количества необходимых фенотипов эозинофилов. На современном этапе активно обсуждается роль эозинофилов в малигнизации тканей.

Не решён вопрос о роли эозинофилов в де- и реструктуризации соединительной ткани собственной пластинки слизистой оболочки в индукции иммунного ответа на миграцию стволовых клеток из кровяного русла, разрушение базальных мембран и эпителиальных клеток слизистой оболочки ЖКТ. Одни авторы признают положительную и защитную роль эозинофильных гранулоцитов, предлагая использовать наличие эозинофилов в ткани, окружающей опухоль, для положительного прогноза в канцерогенезе, другие их относят непосредственно к раковым клеткам.

В работе изучены топография эозинофилов и получена их морфологическая характеристика в условиях малигнизации полипов желудочно-кишечного тракта пациентов в возрастных группах от 30 до 74 лет.

Рассмотрены варианты клеточного окружения эозинофилов и клеточные кооперации в условиях ранних этапов канцерогенеза. Выделены 3 морфологических типа, отражающих функциональное состояние эозинофилов на фоне полипов различных отделов желудочно-кишечного тракта в условиях ранней малигнизации. Статья в формате PDF. Aceves S. Akuthota P. Eosinophils and disease pathogenesis. Semin Hematol ;—9. Association of the blood eosinophil count with hematological malignancies and mortality.

Bahrami A. Тоже наблюдали эозинофилы в опухоли. Jan —5. Davis B. Davoine F. Elizabeth H. Yen, Jason L.

Ваш IP-адрес заблокирован.

Представлены основные клинико-морфологические признаки эозинофильных гастроинтестинальных заболеваний у детей и взрослых. Как показывает практика, имеет место гиподиагностика эозинофильного эзофагита и других эозинофильных гастроинтестинальных заболеваний. Main clinical and morphological signs of eosinophilic gastrointestinal diseases in children and adults were presented. As the practice shows, hypodiagnostics of eosinophilic esophagitis and other eosinophilic gastrointestinal diseases takes place. A clinical case in a child was given. В современной классификации пищевой аллергии отдельно выделена группа эозинофильных гастроинтестинальных заболеваний, в частности, эозинофильный гастроэнтероколит и эозинофильный эзофагит ЭоЭ табл.

Другие уточненные неинфекционные гастроэнтериты и колиты (K52.8)

Эозинофильный колит представляет собой широкое понятие и рассматривается как вид аллергической реакции I типа на пищевой аллерген у маленьких детей чаще всего это аллергия к белкам коровьего молока. Заболевание обычно локализуется в желудке и тонкой кишке, реже — захватывает весь пищеварительный тракт гастроэнтероколит. Изолированный эозинофильный колит проктоколит , в отличие от эозинофильного гастроэнтероколита, обусловлен только клеточной реакцией на аллергию. Редко встречающееся заболевание. Толстый кишечник поражается двумя формами: изолированно или процесс распространяется в желудке и тонкой кишке. Эозинофильный колит — это проявление аллергической реакции на пищевые продукты. Что характерно для него, так это возможность его совмещения с гастроэнтероколитом.

Гиперэозинофильные синдромы

Первые проявления пищевой аллергии в раннем возрасте чаще всего связаны с реакцией на белковые продукты, такие как коровье молоко, соя, арахис, рыба и др. Достоверных эпидемиологических данных нет. Клинические проявления гастроинтестинальной пищевой аллергии часто протекают под маской функциональных нарушений в виде колик, срыгиваний, метеоризма, диареи, колитического синдрома. С современных позиций пищевая аллергия рассматривается как патологическая реакция на компоненты пищи, в основе которой лежат иммунные механизмы, включая выработку специфических иммуноглобулинов Е формируя IgE-опосредованные и клеточный иммунный ответ формируя He-IgE-oпосредованные аллергические реакции. Аллергическое воспаление различных отделов желудочно-кишечного тракта характеризуется эозинофильной инфильтрацией, например, стенок пищевода эозинофильный эзофагит , желудка эозинофильный гастрит , тонкой кишки эозинофильный энтерит , толстой кишки эозинофильный колит. В статье рассматриваются аллергические поражения ЖКТ, наиболее часто встречающиеся у детей, с акцентом на эозинофильное поражение кишечника, возможности диагностики и терапии у детей. Ключевые слова: аллергические заболевания ЖКТ, эозинофильный колит, аллергический колит, пищевая аллергия, дети, белок коровьего молока.

.

ПОСМОТРИТЕ ВИДЕО ПО ТЕМЕ: csonlen.ruические заболевания желудочно-кишечного тракта. Эозинофильный колит. доц. Бережная И.В.

.

.

.

Комментариев: 1

  1. Нет комментариев.