Лабильная артериальная гипертензия мкб 10

Да, таблетки при гипертонии нужно принимать пожизненно. Важно поддерживать организм и не давать процессу прогрессировать. Вылечить гипертонию народными средствами и без препаратов нельзя, за исключением начальных стадий, когда модификация образа жизни может снизить цифры на мм. Например, если АД появилось на фоне избыточной массы тела, то, сбросив парочку килограммов, можно уменьшить АД.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

"Клинические рекомендации "Артериальная гипертензия у детей" (утв. Минздравом России)

Год утверждения частота пересмотра : пересмотр каждые 5 лет. АК - антагонисты кальция блокаторы медленных кальциевых каналов. Лабильная артериальная гипертензия АГ - нестойкое повышение АД. Диагноз лабильной АГ устанавливается в том случае, когда повышенный уровень АД регистрируется непостоянно при динамическом наблюдении.

Гипертонический криз - это внезапное ухудшение состояния, обусловленное резким повышением АД. Гипертонические кризы чаще всего возникают при симптоматических АГ острый гломерулонефрит, системные заболевания соединительной ткани, реноваскулярная патология, феохромоцитома, черепномозговые травмы и др. Артериальная гипертензия может быть первичной эссенциальной или вторичной симптоматической. Гипертоническая болезнь ГБ - это хронически протекающее заболевание, основным проявлением которого является синдром артериальной гипертензии, не связанный с наличием патологических процессов, при которых повышение АД обусловлено известными причинами симптоматические артериальные гипертензии.

Этот термин предложен Г. Лангом и соответствует употребляемому в других странах понятию эссенциальная АГ. Вторичная или симптоматическая АГ - повышение АД, обусловленное известными причинами - наличием патологических процессов в различных органах и системах. Наиболее частые из известных причин АГ в порядке их относительной частоты в различных возрастных периодах представлены в таблице 1 [ 1 , 5 ].

Таблица 1 - Наиболее частые причины АГ в различные возрастные периоды. Артериальное давление у человека определяется комплексом различных факторов, составляющих функциональную систему по определению академика П. Эта система поддерживает постоянство кровяного давления по принципу саморегуляции.

Несмотря на то, что артериальная гипертензия АГ остается на настоящий момент одним из самых распространенных заболеваний и является несомненным фактором риска сердечно-сосудистой смертности, патофизиологические аспекты, ведущие к повышению артериального давления АД , требуют дальнейшего изучения.

АГ рассматривается как многофакторное заболевание, развитие которого обусловлено взаимодействием генетических нарушений и приобретенных изменений регуляции кровообращения и представляет сложнейший комплекс нейрогуморальных, гемодинамических и метаболических факторов, взаимоотношение которых трансформируется во времени [ 3 , 4 ]. В настоящее время не менее не вызывает сомнения, что при гипертонической болезни повышение АД связано со сложным взаимодействием генетических, психосоциальных факторов, а также дезадаптацией физиологических механизмов [ 3 , 4 ].

Нарушения механизмов ауторегуляции центральной гемодинамики. В норме существуют механизмы ауторегуляции поддерживающие равновесие между сердечным выбросом и периферическим сосудистым сопротивлением. Так, при увеличении сосудистого выброса при физической нагрузке общее периферическое сосудистое сопротивление снижается.

Напротив, при повышении общего периферического сосудистого сопротивления происходит рефлекторное снижение сердечного выброса. При гипертонической болезни механизмы ауторегуляции нарушены. Происходит несоответствие между сердечным выбросом и общим периферическим сосудистым сопротивлением.

Предполагаемые механизмы, лежащие в основе этого процесса, изложены T. Kaplan, и представлены на рисунке 1. На ранних стадиях гипертонической болезни обнаруживается повышение сердечного выброса тогда как общее периферическое сосудистое сопротивление может быть нормальным или лишь несколько повышенным.

По мере прогрессирования заболевания, стабилизации системного АД на высоких уровнях общее периферическое сосудистое сопротивление неуклонно повышается [3]. Системное АД начинает повышаться при истощении антигипертензивных гомеостатических механизмов, либо при чрезмерном усилении вазоконстрикторных и антинатрийуретических нейрогуморальных систем ангиотензин II, норадреналин, эндотелиин-1, инсулин и др. Среди антигипертензивных гомеостатических механизмов важное значение имеют: почечная экскреция ионов натрия; барорецепторы аорты и крупных артерий; активность калликреин-кининовой системы, высвобождение ионов допамина, натриуретических пептидов A, B, C, простагландины E2 и I2, оксид азота, адреномедулин, таурин.

Эндотелиальная дисфункция в настоящее время рассматривается как важное патогенетическое звено формирования АГ. Основные показатели системного кровообращения - минутный объем крови и артериальное давление в течение суток постоянно меняются в зависимости от реальных потребностей тканей в конкретный момент времени.

Между последовательными отделами сосудистого русла устанавливаются меняющиеся соотношения тонуса и суммарного просвета сосудов, определяющие объем кровотока. С современных позиций обеспечение адекватного состояния сосудистого русла в соответствии с потребностями в кровоснабжении периферической мускулатуры и внутренних органов обеспечивает сосудистый эндотелий.

Эндотелиальная дисфункция определяется как состояние, при котором способность эндотелиальных клеток освобождать вазодилатирующие, ангиопротективные, антипролиферативные факторы в первую очередь оксида азота уменьшается, в то время как образование сосудосуживающих, протромботических, пролиферативных агентов сохраняется или увеличивается [3]. Причины развития эндотелиальной дисфункции многообразны и определяются главным образом длительно существующей гемодинамической перегрузкой артерий, гиперактивацией ренин-ангиотензин-альдостероновой и симпатико-адреналовой систем, а также рядом других механизмов.

Одним из патофизиологических механизмов нарушения функции эндотелия резистивного звена микроциркуляторного русла при АГ является подавление синтеза эндотелийрелаксирующего фактора. При этом стимуляция M-холинорецепторов эндотелия ацетилхолином не приводит к желаемой эндотелийзависимой вазодилатации, формируя повышенный уровень АД [ 3 , 4 ].

Генетические аспекты. На значение наследственности в патогенезе артериальной гипертензии указывают следующие факты:. Пока не обнаружено гена или генов ответственных за возникновение гипертонической болезни.

Наибольший прогресс в понимании роли наследственной предрасположенности к артериальной гипертензии достигнут при изучении генотипов ренин-адьдостерон-ангиотензиновой системы. Установлено, что полиморфизм гена ангиотензинпревращающего фермента АПФ определяет активность данного фермента. DD носительство полиморфизма гена ACE расценивается как независимый фактор риска развития эссенциальной гипертензии, ассоциируется с повышением активности АПФ, что стимулирует мозговой и корковый слой надпочечников и вызывает повышение тонуса гладкомышечной мускулатуры сосудов и общего периферического сосудистого сопротивления, ХС ЛПОНП, и высоким уровнем тревоги, что отражает плейотропный эффект данного гена.

Экспрессия гена TM ангиотензиногена определяет активность ангиотензиногена. Носительство мутантного аллеля TM гена ангиотензиногена ассоциируется с повышением активности АПФ. Носительство мутантного аллеля 4a гена eNOS определяет склонность к вазоконстрикторным реакциям и формированию ЭАГ [ 3 , 5 ]. Повышенная активность ренин-ангиотензин-альдостероновой системы в кровяном русле и тканях играет важную роль в патогенезе гипертонической болезни.

В эпидемиологических исследованиях показано, что уровень ренина плазмы является независимым прогностическим фактором течения артериальной гипертензии. Высокий уровень ренина плазмы по сравнению с низким в 6 раз увеличивает риск осложнений от гипертонической болезни. Долгое время доминировало мнение, что наиболее неблагоприятное, прогрессирующе течение ЭАГ отмечается при гиперрениновых формах [ 3 , 4 ].

Важнейшая роль в регуляции АД отводится повышению тонуса симпатической нервной системы, что способствует увеличению минутного объема кровообращения, повышению сосудистого сопротивления, задержки жидкости, ремоделированию сердца и сосудов [ 3 , 5 ].

Распространенность АГ у детей и подростков в настоящее время уступает только астме и ожирению среди хронических заболеваний детства. В последнее время выполнен ряд эпидемиологических исследований, посвященных определению уровня АД. Эссенциальная [первичная] артериальная гипертензия I10 :. I11 - Гипертензивная болезнь сердца [гипертоническая болезнь с преимущественным поражением сердца].

Гипертензивная [гипертоническая] болезнь с преимущественным поражением почек I12 :. Гипертензивная [гипертоническая] болезнь с преимущественным поражением сердца и почек I13 :. В зависимости от степени повышения АД выделяют артериальную гипертензию 1 и 2 степени, высокое нормальное АД таблица 2. У детей и подростков выделяют гипертонические кризы двух типов:. Спектр клинических проявлений АГ широк и варьирует от полного отсутствия симптомов до развития гипертрофии миокарда, поражений органа зрения, изменений в центральной нервной системе.

Клиническая картина гипертонического криза характеризуется внезапным ухудшением общего состояния; подъемом систолического АД более мм рт. Возможны головокружение, нарушение зрения пелена перед глазами, мелькание мушек , тошнота, рвота, озноб, бледность или гиперемия лица, ощущение страха. Диагностика АГ у детей и подростков проводится с использованием специальных таблиц, основанных на результатах популяционных исследований, и состоит из следующих этапов:.

Выделяют 2 степени АГ Табл. Степень АГ определяется в случае впервые диагностированной АГ и у пациентов, не получающих гипотензивной терапии. Суточное мониторирование АД позволяет верифицировать начальные отклонения в суточном ритме и величине АД, проводить дифференциальную диагностику АГ, оценивать эффективность терапии.

При суточном мониторировании АД рассчитываются следующие параметры: средние значения АД за сутки, день и ночь; индексы времени гипертензии в разные периоды суток; вариабельность АД в виде его стандартного отклонения и суточного индекса. Средние значения АД систолического, диастолического, среднего гемодинамического, пульсового дают главное представление об уровне АД у больного, наиболее точно отражают истинный уровень гипертензии, чем однократные измерения.

Средние значения АД у детей и подростков по данным часового мониторирования представлены в таблице 3. Таблица 3 - 50 и 95 перцентиль АД по данным суточного мониторирования у детей и подростков в зависимости от роста по данным Soergel et al. Индекс времени гипертензии позволяет оценить время повышения АД в течение суток. Этот показатель рассчитывается по проценту измерений, превышающих нормальные показатели АД за 24 часа или отдельно для каждого времени суток.

Суточный индекс дает представление о циркадной организации суточного профиля АД. Рассчитывается как разность между средними дневными и ночными значениями АД в процентах от дневной средней величины. По величине суточного индекса выделяют четыре группы пациентов:. В норме не встречаются дети с ночным АД, превышающим средние дневные величины "night-peaker". Как правило, такой суточной профиль АД характерен для лиц с симптоматической АГ.

Данные суточного мониторирования АД у детей позволяют избежать гипердиагностики АГ за счет выявления избыточной тревожной реакции в виде повышения АД, связанного с врачебным осмотром - феномен "гипертонии на белый халат" [ 1 , 5 , 13 - 16]. Комментарии: ЭКГ позволяет оценить признаки перегрузки предсердий и состояние конечной части желудочкового комплекса снижение сегмента ST и сглаженность T с целью выявления повышенной чувствительности к катехоламинам.

Комментарии: Эхокардиография - обязательный метод диагностики, позволяет выявить: признаки гипертрофии левого желудочка толщина межжелудочковой перегородки и задней стенки левого желудочка более го перцентиля распределения этого показателя [ 1 - 5 , 13 ].

Желательна оценка диастолической функции миокарда. Сила рекомендаций - 1; достоверность доказательств - B. Комментарии: осмотр глазного дна обязательный метод диагностики, позволяет обнаружить изменения, связанные с повышением АД: сужение и извитость мелких артерий, возможно расширение вен глазного дна. Является желательным методом диагностики. Комментарии: пробу надо проводить при определении рекомендуемого уровня физической нагрузки. Она позволяет определить толерантность к физической нагрузке, выявить дезадаптивные гемодинамические сдвиги, возникающие при выполнении физической нагрузки гипертензивный тип гемодинамики.

Дети с АГ во время проведения пробы с дозированной физической нагрузкой, как правило, имеют более высокое повышение диастолического и систолического АД по сравнению с детьми с нормальными показателями АД. Комментарии: Определение состояния вегетативной нервной системы проводится с помощью клинических таблиц для оценки исходного вегетативного тонуса, вегетативной реактивности по данным кардиоинтервалографии и вегетативного обеспечения деятельности по результатам клиноортостатической пробы [5].

Наибольшие показания пациенты с "синдромом гипертензии белого халата" и лабильной артериальной гипертензией. У детей с гипер- и гипокинетическим типами гемодинамики часто отмечается уменьшение сосудистого кровенаполнения.

Выявление сосудистых изменений определяет показания к назначению препаратов для коррекции состояния церебральных сосудов. Рекомендовано Сила рекомендаций - 1; достоверность доказательств - A. Сила рекомендаций - 1; достоверность доказательств - B [ 1 , 13 ]. Сила рекомендаций - 2; достоверность доказательств - B, C [ 1 , 13 ]. При выявлении АГ обязателен дифференциально-диагностический поиск для исключения симптоматической АГ. Наиболее частыми причинами вторичной симптоматической АГ являются болезни почек, патология почечных сосудов, болезни коры и мозгового слоя надпочечников, коарктация аорты, системные васкулиты узелковый полиартериит, болезнь Такаясу.

Первое место среди симптоматических АГ занимает почечная вазо-ренальная гипертензия, связанная с врожденной или приобретенной патологией почек и почечных сосудов. Основные причины ренальной АГ: гломерулонефрит, пиелонефрит, поликистоз почек, новообразования почки.

Код МКБ: I10

Switch to English sign up. Phone or email. Эссенциальная [первичная] гипертензия. Включены: Высокое кровяное.

Какой код по МКБ у гипертонической болезни?

Год утверждения частота пересмотра : пересмотр каждые 5 лет. АК - антагонисты кальция блокаторы медленных кальциевых каналов. Лабильная артериальная гипертензия АГ - нестойкое повышение АД. Диагноз лабильной АГ устанавливается в том случае, когда повышенный уровень АД регистрируется непостоянно при динамическом наблюдении. Гипертонический криз - это внезапное ухудшение состояния, обусловленное резким повышением АД. Гипертонические кризы чаще всего возникают при симптоматических АГ острый гломерулонефрит, системные заболевания соединительной ткани, реноваскулярная патология, феохромоцитома, черепномозговые травмы и др.

БОЛЕЗНИ, ХАРАКТЕРИЗУЮЩИЕСЯ ПОВЫШЕННЫМ КРОВЯНЫМ ДАВЛЕНИЕМ (I10-I15)

Диагноз повреждения почек, связанного с гипертензией, основано на снижении почечной функции или повышении выделения альбумина с мочой. Постоянное снижение СКФ свидетельствует о поражении почек. Повышение альбуминурии у взрослых — это маркер повреждения почек, индуцированного гипертензией. Однако, у детей с АГ роль оценки микроальбуминурии, установлена не полностью, кроме наблюдения, что у детей гипертрофия левого желудочка и микроальбуминурия часто ассоциируются с существенной гипертензией. В настоящее время эти осложнения редко встречаются у детей благодаря ранней диагностике и эффективной антигипертензивной терапии. Недавно Митчел и соавт. Показания для консультации специалистов: - Детский кардиолог - Детский эндокринолог - Детский окулист - Детский нефролог - Детский гинеколог - Детский невролог - Генетик. Версия для печати Скачать или отправить файл.

Справочник кодов общероссийских классификаторов. КлассИнформ - все коды общероссийских классификаторов.

Коды МКБ: I10-I15

.

.

.

Комментариев: 3

  1. Ёлка:

    Согласна, летом следует есть меньше…

  2. nort14:

    Тушью давно крашу только верхние ресницы.

  3. сейчас много чего вредно , если всего бояться … совсем тяжко будет )